Chronic-Fatigue-Syndrom (CFS) wird leicht als Depression oder Burn-Out verkannt

Das Chronic-Fatigue-Syndrom, auf CFS genannt, ist eine chronische Erkrankung mit ungeklärtem Entstehungsmechanismus. Derzeit geht man davon aus, dass bis zu 80% der Fälle postinfektiöse Fatigue-Formen sind, bei der in vor allem Viren der Herpes-Gruppe als Auslöser in Frage kommen (EBV=Eppstein Barr Virus, CMV=Cytomegalievirus, HHV6). Der Beginn ist nicht immer akut mit grippaler Symptomatik, sondern nicht selten schleichend mit allmählicher Zunahme der Symptomatik. Der Verlust mentaler, psychischer und physischer Leistungsfähigkeit ist Ausdruck der zentralen Fatigue:

• Stimmungsschwankungen,
• Depressionen
• Schlafstörungen und
• unterschiedlichste Befindlichkeitsstörungen

sind ihre Begleiterscheinungen. Häufig ist CFS auch mit

• Schmerzsyndromen (Fibromyalgie, Migräne, Morgensteifigkeit),
• sensorischen Überempfindlichkeitsreaktionen (MCS, ISM, Hyperosmie, Hyperakusis, Tinnitus, etc.) und
• funktionellen Magen-Darm-Störungen (Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Diarrhoe, Reizdarmsyndrom)

verbunden. Die Zahl der CFS Patienten in Deutschland ist unbekannt, neue Schätzungen gehen von einer Häufigkeit von 1,5% aus.

Diagnosekriterien für CFS

Vorhanden sein müssen das Hauptsymptom, sowie das gleichzeitige Vorkommen von 4 oder mehr der Zusatzsymptome (nach Fukuda) die während mehr als 6 Krankheitsmonate persistierend (bleibend) oder rezidivierend (wiederholend) nebeneinander bestanden haben müssen, und der Erschöpfung nicht voraus gegangen sein dürfen. Es handelt sich um eine Erschöpfung, die sich durch Ruhe nicht bessert und die Lebensqualität erheblich einschränkt. Krankheiten, die diese Symptome ebenfalls hervorrufen können, müssen sicher ausgeschlossen sein. Diese CDC-Kriterien sind die am weitesten verbreiteten, aber es existieren noch andere wie z. B. die kanadischen Kriterien, welche ein differenziertes klinisches Instrument zur DiagnosesteIlung der CFS darstellen. Die Erschöpfung ist bei allen Diagnose-Methoden immer das Hauptkriterium. Die Ursachen des chronischen Erschöpfungssyndroms sind bis heute nicht eindeutig geklärt. Symptome:

• Erschöpfung, Müdigkeit
• vermindertes Kurzzeitgedächtnis und Konzentrationsschwierigkeiten
• Halsschmerzen
• Muskelschmerzen
• Empfindliche Lymphknoten an Achseln und Hals
• Gelenkschmerzen
• Kopfschmerzen (eines neuen Typs, Muster oder Schweregrades)
• Zustandsverschlechterung nach Anstrengung
• Schlafstörungen

Folgende 5 Formen der Fatigue werden zusätzlich bei <link www.biologischemedizin.net/cfs-center.de _blank>cfs-center.de</link> beschrieben:

1. Aufgekratzte Erschöpfung, bei der man sich überstimuliert fühlt, aber nur wenig Energie hat.
2. Benebeltsein (brain fog), d.h., mentale oder kognitive Beeinträchtigung, die mit der Erschöpfung zusammenhängt.
3. Bleierne Erschöpfung mit Schweregefühl und Immobilisierung, bei der man unfähig zu anhaltender Aktivität ist.
4. Grippe-ähnliche Erschöpfung, d.h. eine Schwäche mit grippeähnlichen Symptomen.
5. Zustandsverschlechterung nach Belastung, d.h. ein Mangel an Energie infolge von geringfügiger Aktivität

In der Forschung wurden inzwischen aber doch eine Reihe von CFS-typischen Normabweichungen festgestellt, die unterschiedliche Körpersysteme betreffen.

Abweichende immunologische Laborwerte

1. Häufigstes immunologisches Zeichen, vor allem der akuten, virusassoziierten CFS-Form ist vermehrte Sekretion pro entzündlicher Zytokine, wobei nicht nur Interferon-Gamma (RNASEL), sondern nicht selten auch Interleukin-10 erhöht gefunden wird.
2. Pro entzündliche Zytokine (IL-Iß) sind die maßgeblichen Auslöser der zentralen Fatigue.
3. Zunahme EBV-spezifischer zytotoxischer T-Zellen (CTL) und (Re)Aktivierung von EBV-Genomkomponenten (Antigene, DNA, mRNA).
4. Gelegentlich Zeichen chronischer T-Zellaktivierung (CD8/CD38-Zellen), eingeschränkte Proliferationsfähigkeit der T-Zellen und verminderte NK-Zellzytotoxizität.

Besonderheiten im Bereich des Neuroendokrinums bei CFS

Einheitlicher messbar als immunologische Auffälligkeiten sind Störungen der neuroendokrinen Stressachse:

1. Cortisolmangel (Hypocortisolismus) infolge verminderter Aktivität des hypothalamischen CRH-Zentrums oder peripherer Hormonresistenz.
2. Serotoninmangel, unter anderem infolge gesteigerter entzündlicher Aktivität und Synthesehemmung, meist zusammen mit Noradrenalinabfall / mitverantwortlich für Fatigue, Schlafprobleme, Konzentrationsabfall, Schmerzen, Appetitstörungen, Reizdarm.
3. Stress führt zur Aktivierung von Entzündungsreaktionen: TNF-alpha, IL-1ß, IL-6, IFN-Y.

Chronischer Stress verändert nachhaltig die Aktivität der Stresshormonachse (CRH/ACTH/Cortisol), ebenso die Balance der monaminergen Hirnzentren.
Während in der akuten Stresssituation Cortisol und die Monoamine Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin und Serotonin kurzfristig ansteigen, kann anhaltender Stress zum Dauer-Hypercortisolismus (Major Depression) oder auch zur Deaktivierung der HVL-NNR-Achse und Hypocortisolismus führen.
Die Aktivität der Monoamine fällt unter Dauerstress immer mehr ab, zuerst Serotonin, gefolgt von Adrenalin und Noradrenalin bis zum Dopamin.

Energiestoffwechsel

verminderte mitochondriale Energieproduktion (auch als Mitochondriopathie bezeichnet):

1. Gesteigerte entzündliche Stickoxid (NO)- und Oxidanzien- Produktion.
2. Vermehrte Bildung des hochtoxischen Peroxynitrit.
3. Hemmung der mitochondrialen Atmungskette.

Genetische Faktoren bei CFS

Die intensive Analyse genetischer Auffälligkeiten bei CFS-Betroffenen (Genexpression und Genpolymorphismen) hat gezeigt, dass Polymorphismen regulatorische Gene des neuroendokrinen Netzwerkes ca. 75% des CFS-Risikos ausmachen.

1. Enzyme der Serotoninsynthese.
2. Rezeptorvarianten von Cortisol und CRH.
3. Bedingt auch Gene proinflammatorischer Zytokine (IL-6)

Behandlung des Chronic-Fatigue-Syndromes

• Neuro- und Hormonregulation ( Serotonin-, Glutamat-, Cortisol- und DHEA-Regulation )
• Mitochondrienmedizin und Nitrostress-Behandlung
• Immuntherapie
• Allgemeinmaßnahmen (Psyche- Seele, Lebensführung, Ernährung, Kreislauf- Muskel- und Immun-Aufbautraining)
• Orthomolekulare Mikronährstoffe

Zusammenfassung

Die Pathogenese des CFS ist nach aktuellem Wissensstand am ehesten in folgendem Modell zusammenzufassen: Bei Personen mit entsprechender genetischer Disposition (Neuroregulation, Stresshormonsystem und Entzündungsmechanismen) führt übermäßige Einwirkung (Dauer, Intensität, Komplexität) von Stressoren unterschiedlichster Art (anhaltender physischer, psychischer, mentaler Stress, Schlafmangel, Infektionen, Chemikalien, Umweltstressoren, metabolischer Stress, Fehlernährung, Rauchen, etc.) zu persistierenden Gesundheitsstörungen, bei denen die zentrale Fatigue an erster Stelle steht. Das komplexe Zusammenwirken von oxidativem Stress (ROS, NOS), Entzündungsreaktionen auf die Stressoren, zunehmendem toxischen Energiedefizit (Mitochondriopathie) und neuroendokriner Destabilisierung, bewirkt vor allem eine anhaltende Insuffizienz der hormonellen (CRH, Cortisol) und neuralen (Serotonin, Noradrenalin) Stressachsen. Entzündungsfaktoren, Serotonindefizit und mangelhafte Energieproduktion sind die Auslöser des CFS. Quellen: Spezialklinik Neukirchen, Dr. rer. nat. G. Ionescu, cfs-center.de